痛風發作是許多痛風病人的椎心之痛,因為體內的尿酸結晶沉積於關節內、白血球將它視為異物而攻擊,才造成紅、腫、熱、和極度疼痛的發炎反應。

這其中的罪魁禍首正是──尿酸

尿酸主要由「普林(嘌呤)」代謝而來,人體的尿酸有20-30%來自於飲食中的普林,主要的70-80%則是身體自然代謝產生的。

普林是核酸 (DNA、RNA) 裡的重要成分,我們吃下食物後,食物中的蛋白質會按以下的途徑被代謝,最後的代謝廢物即為尿酸:

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但尿酸真的這麼糟糕嗎?那麼身體幹麻製造這種"毒物"呢?

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其實尿酸本身是沒有毒的,正常情況下過多的尿酸也會被腎臟過濾出,再經由尿液排泄掉,問題是出在「尿酸生成超量而無法被正常代謝」。

 

尿酸過多是演化來的!?

爬蟲類和鳥類可以直接以糞便排泄出尿酸,但在哺乳類身上則需進一步代謝,再隨尿液排出。因此哺乳類普遍擁有一種可以幫助分解尿酸的酶─uricase(尿酸氧化酶),uricase會將尿酸分解成尿囊素,再隨尿液排出;然而在原始的人猿和現代人類身上,卻因為一項基因突變而讓uricase無法正常發揮功能,因此人類的血中尿酸濃度比一般哺乳動物更高,尿酸主要也由腎臟和尿液直接代謝。

這種突變推測是因為原始人在度過冰河時期等多次糧食缺乏的日子時,需要儲存大量的脂肪才能夠存活,因此藉由較容易取得的水果中攝取「果糖」,就能觸發"增肥"的機制,讓身體儲存脂肪以度過寒冬。果糖在代謝的過程中會產生尿酸,而尿酸可能就是觸發這個機制的重要因子,這也是為何我們需要uricase的突變

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photo credit: Charles Robert Knight, Public Domain

雖然這個理論目前仍有所爭議,"增肥"的機制也並非單一個尿酸那麼簡單,但仍提供了為何「人類的血中尿酸值較其他動物高」,以及「其他動物不太容易發生痛風」的一項合理解釋。

此外,尿酸可以幫助維持較高的血壓,也是直立行走的人們會需要的。尿酸的很強的抗氧化作用,也有助於延長人類壽命、甚至和人類高於其他動物的智力有關

雖然尿酸幫助了我們的老祖先度過食物缺乏的日子,但對於今天糧食充足(甚至對很多人而言是"過剩")的我們,則變成導致痛風和其他慢性病惡化的元兇。

 

尿酸與痛風

血液中尿酸一般是游離的狀態,但若在血中濃度高於6.8 mg/dL(尿酸的溶解度)時,則會變為細小的結晶。這些結晶可能沉積在體內各個部位而引起病變,若沉積在關節腔會造成痛風,在腎小管內則可能成為腎結石。

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螢光顯微鏡下的尿酸結晶,photo credit: Bobjgalindo-own work, GFDL

雖然並非所有痛風患者都有血尿酸過高的問題,但高尿酸血症(血中尿酸值>6 mg/dL)和痛風,甚至其他慢性病仍存在著密不可分的關係。

 

族群差異

血中尿酸的高低也存在著族群差異,其中南島語族(包括玻里尼亞、紐西蘭毛利人、蘇門答臘的原住民、台灣的原住民等)罹患痛風的機率較高,高尿酸血症的盛行率也較高。據統計,台灣人(特別是台灣原住民)患高尿酸血症的機率更是世界之冠

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果糖─甜蜜的兩面刃

前面提到果糖在代謝的過程中會產生尿酸;臨床數據也顯示,台灣的痛風和高尿酸血症患族群有逐漸年輕化的趨勢,這或許和現在幾乎人手一杯的含糖飲料有關。

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photo credit: Puno 3000 @flickr

因此特別是痛風或高血壓、糖尿病等慢性病的高危險族群和患者,除了需注意日常飲食、減少大魚大肉和飲酒外,也應注意含糖飲料的攝取,才能避免尿酸過高!

 

 

§ 參考資料:

有關痛風 (Gout) 的正確認知與營養療法 

科學人-肥胖基因

維基百科-嘌呤代謝

§ 延伸閱讀:

快樂小藥師-尿酸與果糖的關係

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